L’equip de Cortés es va proposar investigar com el paràsit de la malària regula la seva resposta a augments en la temperatura, tot i no tenir el gen HSF1. Van observar que una línia de Plasmodium falciparum conreada en laboratori havia perdut la capacitat de sobreviure quan és exposada a una temperatura de 41,5 graus. Això era conseqüència d’una mutació en un gen al qual van anomenar PfAP2-HS. Van demostrar que aquest gen funciona com a factor de transcripció i que activa l’expressió de les proteïnes de xoc tèrmic HSP 70-1 i hsp90 en unir-se als seus respectius promotors, és a dir, el botó d’encesa o apagat d’un gen.
Els investigadors van mostrar també que els paràsits als quals se’ls treu el gen PfAp2-HS no sols sobreviuen menys quan són exposats a altes temperatures, sinó que també creixen més lentament, fins i tot a temperatures d’uns 37 graus.
La primera autora de l’estudi, Elisabet Tintó-Font, ha explicat que això indica que el gent no només té un paper protector enfront del xoc tèrmic sinó que juga un rol important a l’hora de mantenir l’estabilitat de les proteïnes del paràsit, fins i tot a temperatures basals. En concret, van trobar que l’absència de PfAP2-HS en P.Falciparum es tradueix en una major sensibilitat del paràsit a l’antimalàric artemisinina, coma resultat d’alteracions en el balanç de proteïnes.
L’equip investigador va trobar homòlegs de PfAP2-HS en totes les espècies de Plasmodium analitzades, fins i tot en aquelles que infecten al ratolí i no produeixen febre. Els investigadors expliquen que això suggereix que, com a mínim en aquestes espècies, la resposta regulada per APs-HS podria jugar un paper protector enfront d’altres condicions adverses de l’hoste.
La troballa és el primer factor de transcripció descrit en Plasmodium que és capaç de regular respostes a condicions adverses com la febre.
